Каждый страждущий накапливает в тканях мозга своеобразный белок-τ и β-амилоид. К такому выводу пришли современные исследователи патогенеза этого сложного для профилактики и до сих пор неизлечимого заболевания. Иными словами, накапливаясь в организме, амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки вызывают хворь, которая именуется сенильная деменция, но патогенные накопления имеют отличный от любого другого профиль. Таким образом становится совершенно понятно, что болезнь Альцгеймера индивидуальна: генетический фон диктует уникальную форму дефектов, приводящих, в конечном итоге, к старческому слабоумию и рассеянному склерозу, часто, к тому же, увы, непрерывно прогрессирующему. Далее будет более детальное описание недавно полученной информации о недуге, но сначала несколько фактов о предшествовавших исследованиях.
Раннее диагностирование заболевания стало возможным благодаря обнаружению новых форм дефектных тау-протеинов
Словенские, шведские, испанские и французские ученые выяснили в ходе многолетнего и скрупулезного изучения проблемы, что симптомы болезни Альцгеймера не всегда доступно распознать в латентном состоянии, однако раннее диагностирование возможно при рассмотрении новых форм, которые принимает белок-τ. Точнее, речь идет о тех трансформациях, которые демонстрирует болезненный тау-протеин. То есть граждане, достигшие почтенного возраста, в тот момент времени еще не переживают никаких когнитивных расстройств, а нейродегенеративные процессы ничем не подтверждаются. Ряд открытий в этом направлении, произведенных исследователями разных стран в рамках параллельной работы, помогают вполне обоснованно рассчитывать на адекватное тестирование тех терапевтических технологий, которых требует латентная или начальная деменция.
Отметим в связи с этим, что специалисты, которых охотно предоставляет частный дом престарелых «Вилла Добра» по самой низкой цене в Вашем регионе, имеют достаточно серьезный опыт по реабилитации и поддержанию постояльцев, испытывающих проблемы с памятью и бытовым самообслуживанием.
Так, для рассматриваемого нейродегенеративного синдрома характерны следующие болезнетворные трансформации — внутри клеток определенных сегментов головного мозга концентрируются бета-амилоиды и тау-протеины. Некоторое количество тау-белков консолидируется и образует фибриллярные соединения, которые объясняются тем, что к протеину припаиваются остаточные объемы фосфорной кислоты — происходит фосфорилирование. Затем данный клеточный альянс попадает в жидкость спинного мозга. В ходе диагностического тестирования в спинномозговой жидкости и в крови вышеописанные маркеры измеряются по количеству присутствия в данных органических средах.
В отличие от метода, который фиксирует динамику заболевания только тогда, когда у больного возникает и стойко наблюдается прогрессирующий склероз, патологическое состояние белка доступно определить гораздо раньше. Уровень β-амилоида в жидкости спинного мозга начинает колебаться и демонстрирует отклонения от норматива только в то время, когда белок-τ начал деградировать уже в течение нескольких лет. Поэтому данная диагностическая система не позволяет ранней констатации дементного состояния у престарелого гражданина.
В чем заключается диагностическая проблема раннего обнаружения слабоумия?
Специализирующиеся на нейронной химии сотрудники Университета Гетеборга (Швеция) отметили следующее: «Будущие технологические решения, которые неминуемо представит со временем мировая медицина, дадут возможность диагностировать болезнь Альцгеймера на самых ранних стадиях. В основе инновационных методов будет лежать не фиксация клинических симптомов, связанных непосредственно с вспоминанием и запоминанием, а фиксирование неуловимых, на поверхностный взгляд, внутриклеточных изменений. Серьезное затруднение вызывает достоверность измерения этих едва заметных трансформаций, что делает невозможным на практике привлечение к тестированию диагностического метода доклинических пациентов с дементным синдромом».
Однако, ученые исследовательского центра BBRC (Испания) нашли изменяющие показатели крови и спинномозговой жидкости патогенные типы тау-протеина у респондентов, у которых наблюдается в динамике болезнь Альцгеймера.
Высокочувствительные тесты, разработанные научной группой в Барселоне, позволили «запеленговать» эти изменения еще до появления явных клинических симптомов. Всего были испытаны 380 человек — у более чем 30% из них была диагностирована латентная деменция. В Париже, Гетеборге и Любляне продолжили «копать» в этом направлении и обнаружили то, что маркеры демонстрируют рост до начала проблем с мозговой деятельностью, во время начала их роста и до поздних стадий заболевания. Продолжение работ в этой сфере позволит в недалеком будущем проводить скрининг средневозрастного и престарелого населения и фиксацию патологических признаков недуга еще тогда, когда потенциальный больной еще считается вполне здоровым человеком.
«В течение нескольких лет клиническая практика нейродегенеративных патологий может претерпеть существенные изменения, так как обнаруженные в крови биомаркеры существенно уточняют диагностический процесс симптомной и бессимптомной стадий болезни Альцгеймера», — считают неврологи BBRC из Барселоны.
Индивидуальные признаки деменции требуют персонального подхода к лечению?
Новые данные касательно обнаружения персональных профилей амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, отличных от протеинов и амилоидов у других пациентов с аналогичными симптомами или даже еще при их отсутствии, еще раз подтвердили тот медицинский факт, что болезнь Альцгеймера обладает весьма сложной природой и требует непрерывного внимание в изучении общей проблематики сенильной деменции. Хворь способна развиваться у каждого человека в своем уникальном течении, а это значит, что ее диагностирование, профилактика и лечение повлечет разработку индивидуальных мероприятий.
Подчеркнем, что программы реабилитации, которые предлагает приватный гериатрический пансионат «Вилла Добра», детально составляются по каждому отдельному анамнезу и отличаются чутким, деликатным подходом к каждому гостю заведения.
Ученые пришли к выводу, что одни и те же маркеры со временем перерастают в старческое слабоумие у одних респондентов, а у других минуют бесследно.
Что включила в себя карта данных исследований?
- в процессе моделирования ученые использовали образцы крови полусотни пожилых граждан, в среднем доживших до 90 лет — анамнез каждого кейса был скрупулезно изучен, проведен анализ секвенции индивидуальных геномов;
- молекулярные пути нейронов также были исследованы после того, как имеющиеся образцы перепрограммировали и они изменились на клеточном уровне;
- были выявлены токсичные агрегаты, влияющие на конкретное состояние и трансформацию протеинов и амилоидов в головном мозге.
В ходе моделирования выяснилось, что генетические особенности способствовали возникновению различных профилей амилоидов, которые стали индикаторами для прогноза по клинической картине патологии у данного пациента.
Какие перспективы сулят новые факты в идентификации ранних признаков старческого слабоумия?
Представители ученого мира рассчитывают на то, что общественность перестанет считать болезнь Альцгеймера какой-то определенной мутацией генома, но признает фактический охват недугом различных генетических форм, каждой из которых угрожают свои персональные риски. Новый подход позволит использовать более точные инструменты оценки эффективности лечебных методов для каждого конкретного человека. Что касается иммунотерапии, то в таком свете важно осознавать, что наборы антител будут варьироваться в плане результативности применения к одному или другому профилю.
Напомним, что с первого сентября стартовал Всемирный месяц осведомленности о болезни Альцгеймера, которая является неизлечимой на сегодняшний день неврологической хворью, характеризуемой отмиранием клеток головного мозга и атрофией когнитивных способностей страдающего ею человека.
