Кожен стражденний накопичує в тканинах мозку своєрідний білок-τ і β-амілоїд. До такого висновку прийшли сучасні дослідники патогенезу цього складного для профілактики і досі невиліковного захворювання. Іншими словами, накопичуючись в організмі, амілоїдні бляшки та нейрофібрилярні клубки викликають хворобу, яка називається сенільна деменція, але патогенні накопичення мають відмінний від будь-якого іншого профіль. Таким чином стає абсолютно зрозуміло, що хвороба Альцгеймера індивідуальна: генетичний фон диктує унікальну форму дефектів, що призводять, в кінцевому підсумку, до старечого слабоумства та розсіяного склерозу, часто, до того ж, на жаль, безперервно прогресуючого. Далі буде більш детальний опис нещодавно отриманої інформації про недугу, але спочатку кілька фактів про дослідження, які їй передували.
Раннє діагностування захворювання стало можливим завдяки виявленню нових форм дефектних тау-протеїнів
Словенські, шведські, іспанські та французькі вчені з’ясували в ході багаторічного та скрупульозного вивчення проблеми, що симптоми хвороби Альцгеймера не завжди можливо розпізнати в латентному стані, проте раннє діагностування можливо при розгляді нових форм, які приймає білок-τ. Точніше, мова йде про ті трансформації, які демонструє хворобливий тау-протеїн. Тобто громадяни, які досягли поважного віку, в той момент часу ще не переживають ніяких когнітивних розладів, а нейродегенеративні процеси нічим не підтверджуються. Ряд відкриттів в цьому напрямку, вироблених дослідниками різних країн у рамках паралельної роботи, допомагають цілком обгрунтовано розраховувати на адекватне тестування тих терапевтичних технологій, яких вимагає латентна або початкова деменція.
Відзначимо в зв’язку з цим, що фахівці, яких охоче надає приватний будинок літніх людей «Вілла Добра» за найнижчою ціною в Вашому регіоні, мають досить серйозний досвід по реабілітації та підтримці постояльців, які відчувають проблеми з пам’яттю та побутовим самообслуговуванням.
Так, для розглянутого нейродегенератівного синдрому характерні наступні хвороботворні трансформації — всередині клітин певних сегментів головного мозку концентруються бета-амілоїд та тау-протеїни. Деяка кількість тау-білків консолідується та утворює фібрилярні з’єднання, які пояснюються тим, що до протеїну припаюються залишкові обсяги фосфорної кислоти — відбувається фосфорилювання. Потім даний клітинний альянс потрапляє в рідину спинного мозку. В ході діагностичного тестування в спинномозковій рідині і в крові вищеописані маркери вимірюються за кількістю присутності в даних органічних середовищах.
На відміну від методу, який фіксує динаміку захворювання тільки тоді, коли у хворого виникає та стійко спостерігається прогресуючий склероз, патологічний стан білка доступно визначити набагато раніше. Рівень β-амілоїду в рідини спинного мозку починає коливатися та демонструє відхилення від нормативу тільки в той час, коли білок-τ почав деградувати вже протягом декількох років. Тому дана діагностична система не дозволяє ранньої констатації дементного стану у літнього громадянина.
У чому полягає діагностична проблема раннього виявлення недоумства?
Співробітники Університету Гетеборга (Швеція), що спеціалізуються на нейронної хімії, відзначили наступне: «Майбутні технологічні рішення, які неминуче представить згодом світова медицина, дадуть можливість діагностувати хворобу Альцгеймера на самих ранніх стадіях. В основі інноваційних методів буде лежати не фіксація клінічних симптомів, пов’язаних безпосередньо з згадуванням та запам’ятовуванням, а фіксування невловимих, на поверхневий погляд, внутрішньоклітинних змін. Серйозне складне становище викликає достовірність вимірювання цих ледь помітних трансформацій, що унеможливлює на практиці залучення до тестування діагностичного методу доклінічних пацієнтів з дементним синдромом».
Однак, вчені дослідницького центру BBRC (Іспанія) знайшли змінюючі показники крові та спинномозкової рідини патогенні типи тау-протеїну у респондентів, у яких спостерігається в динаміці хвороба Альцгеймера.
Високочутливі тести, розроблені науковою групою в Барселоні, дозволили «запеленгувати» ці зміни ще до появи явних клінічних симптомів. Всього було випробувано 380 осіб — у більш ніж 30% з них була діагностована латентна деменція. У Парижі, Гетеборзі і Любляні продовжили «копати» в цьому напрямку та виявили те, що маркери демонструють зростання до початку проблем із мозковою діяльністю, під час початку їх росту та до пізніх стадій захворювання. Продовження робіт в цій сфері дозволить у недалекому майбутньому проводити скринінг середньовікового та літнього населення і фіксацію патологічних ознак недуги ще тоді, коли потенційний хворий ще вважається цілком здоровою людиною.
«Протягом декількох років клінічна практика нейродегенеративних патологій може зазнати суттєвих змін, так як виявлені в крові біомаркери істотно уточнюють діагностичний процес симптомної та безсимптомної стадій хвороби Альцгеймера», — вважають неврологи BBRC з Барселони.
Індивідуальні ознаки деменції вимагають персонального підходу до лікування?
Нові дані щодо виявлення персональних профілів амілоїдних бляшок та нейрофібрилярних клубків, відмінних від протеїнів та амілоїд у інших пацієнтів з аналогічними симптомами або навіть ще при їх відсутності, ще раз підтвердили той медичний факт, що хвороба Альцгеймера має досить складну природу і вимагає безперервної уваги у вивченні загальної проблематики сенільний деменції. Хвороба здатна розвиватися у кожної людини в своєму унікальному перебігу, а це значить, що її діагностування, профілактика та лікування спричинить розробку індивідуальних заходів.
Підкреслимо, що програми реабілітації, які пропонує приватний геріатричний пансіонат «Вілла Добра», детально складаються по кожному окремому анамнезу та відрізняються чуйним, делікатним підходом до кожного гостя закладу.
Вчені прийшли до висновку, що одні й ті ж маркери з часом переростають у старече недоумство у деяких респондентів, а у інших минуть безслідно.
Що включила в себе карта даних досліджень?
- в процесі моделювання вчені використовували зразки крові півсотні громадян похилого віку, які в середньому дожили до 90 років — анамнез кожного кейса був скрупульозно досліджений, проведено аналіз секвенції індивідуальних геномів;
- молекулярні шляхи нейронів також були досліджені після того, як наявні зразки перепрограмували і вони змінилися на клітинному рівні;
- були виявлені токсичні агрегати, що впливають на конкретний стан та трансформацію протеїнів і амілоїдів в головному мозку.
В ході моделювання з’ясувалося, що генетичні особливості сприяли виникненню різних профілів амілоїдів, які стали індикаторами для прогнозу по клінічній картині патології у даного пацієнта.
Які перспективи обіцяють нові факти в ідентифікації ранніх ознак старечого недоумства?
Представники вченого світу розраховують на те, що громадськість перестане вважати, що хвороба Альцгеймера це якась певна мутація геному, але визнає фактичне охоплення недугою різних генетичних форм, кожній з яких загрожують свої персональні ризики. Новий підхід дозволить використовувати більш точні інструменти оцінки ефективності лікувальних методів для кожної конкретної людини. Що стосується імунотерапії, то в такому світлі важливо усвідомлювати, що набори антитіл будуть варіюватися в плані результативності застосування до одного чи іншого профілю.
Нагадаємо, що з першого вересня стартував Всесвітній місяць обізнаності про хворобу Альцгеймера, яка на сьогоднішній день є невиліковною неврологічною хворобою, яка характеризується відмиранням клітин головного мозку та атрофією когнітивних здібностей людини, яка нею страждає.